Возбудитель вируса бешенства — страница 4

  • Просмотров 3733
  • Скачиваний 356
  • Размер файла 15
    Кб

безнадзорных собак и кошек и неудовлетворительно осуществляется их отлов и изоляция. В ряде российских субъектов до сих пор не приняты правовые акты, регламентирующие правила содержания домашних животных. Только за 2004 число тех, кто пострадал от животных с диагнозом бешенство, составило более шести тысяч человек. Патологическая анатомия У людей погибших от бешенства, выявляется отек и набухание головного и спинного мозга с

выраженной гиперемией, сопровождающейся петихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозга часто являются ограниченными. Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся

около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так как встречаются и при других заболеваниях(энцефалит) Характерными для бешенства считают появление цитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри,

которые чаще всего обнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка не увеличена. Патогенез Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или

микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Ряд исследователей допускает лимфогематогенный путь распространения вируса. Однако вирус из крови не выделялся. Дальнейшее размножение и накопление его происходит главным образом в головном и спином мозге. Неоднократно предпринимались попытки связать клинические явления бешенства с

выявляемыми морфологическими изменениями. Если нарушения соматической нервной системы(парезы, параличи) можно связать с соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола, то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства ученые объясняют учением о доминанте, по котрому повышенная возбудимость гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований