Notice: Undefined offset: 0 in /var/www/referat.ru/public/skins/default/application/item/index.phtml on line 15

Notice: Undefined offset: 0 in /var/www/referat.ru/public/skins/default/application/item/index.phtml on line 16

Вирус синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа ) — страница 6

  • Категория
  • Раздел
  • Просмотров 4350
  • Скачиваний 405
  • Размер файла 28
    Кб

— продукта гена rev — последовательность CRS не дает накапливаться длинным мРНК, по которым синтезируются белки для вирионов. Напротив, короткие мРНК, кодирующие регуляторные белки не имеющие CRS, стабильны и транслируются. В присутствии белка — продукта гена rev происходит “переключение”. Этот белок действует на последовательность CAR (от англ. cis-acting rev-responsive sequence), которая тоже содержится в длинных мРНК. При этом нейтрализуется CRS

и начинают накапливаться полноразмерные мРНК, и вместо регуляторных белков синтезируются белки, из которых собираются новые вирионы. Таким образом, механизм с участием гена rev может определять переход от скрытой инфекции к активному размножению вируса. Однако в ходе репликации взаимодействие между механизмами rev и tat может сдерживать размножение вируса, нейтрализуя друг друга. Продукт гена tat усиливает синтез самого себя и

белка гена rev, тогда как продукт гена rev замедляет собственный синтез и синтез белка кодируемого геном tat. В результате устанавливается своего рода гомеостаз, характеризующийся постоянными уровнями белков, кодируемых генами tat и rev, и умеренным производством вирусных частиц. Ограниченная репликация позволяет вирусу воспроизводиться годами, не убивая зараженные клетки, поэтому такой тип генетической регуляции может быть

адаптивным признаком ретровирусов, хозяевами которых являются виды с долгим временем жизни, такие как человек. Помимо активатора (tat) и избирательного регулятора (rev) у HIV есть негативный регулятор, который замедляет транскрипцию вирусного генома. Ген негативного регуляторного фактора, обозначаемый nef (от англ. negative-regulatory factor), возможно, определяет способность HIV прекращать размножение и переходить в состояние покоя.

Последовательность, являющаяся мишенью белка — продукта гена nef, расположена в начале вирусного генома в длинном концевом повторе. Она называется негативным регуляторным элементом (NRE, от англ. negative- regulatory element). NRE подавляет транскрипцию даже сама по себе; если вирусный LTR, лишенный этой последовательности, ввести в незараженную клетку, он обеспечивает повышенный уровень транскрипции клеточных генов. Продукт гена nef усиливает

эффект NRE. но каким образом он достигает этого — загадка. Сложные механизмы регуляции размножения HIV действуют не в изоляции: они тесно связаны с метаболизмом клетки-хозяина. Начать с того, что вирус использует клеточный аппарат для транскрипции своих генов и синтеза белков. В частности, клеточные факторы явно играют роль во вспышке репликации HIV, происходящей при участии гена tat, когда зараженная Т-клетка стимулируется