Содержание ДНК в нервных клетках — страница 3

  • Просмотров 1192
  • Скачиваний 13
  • Размер файла 114
    Кб

формирование нейроналъных популяций ЦНС может продолжаться, по-видимому, на протяжении всей жизни. Так, у аплизии нейрональные популяции всех центральных ганглиев многократно умножаются в первые месяцы постметаморфного онтогенеза, причем выделяется ограниченная во времени стадия позднего ювенильного развития, на которой происходит бурное увеличение численности нейронов одновременно во всех ганглиях. Еще более

стремительно при этом возрастает объем нейропиля. Одновременно с этим у агошзии появляется способность к наиболее сложной для нее форме обучения - сенситизации. Формирование популяций клеток глии в головном мозге млекопитающих наиболее активно протекает в первые недели постнаталъного онтогенеза и в ограниченных масштабах продолжается в течение всей жизни. Основным источником глиальных клеток, как и нейронов, служат

плюрипотентные клетки герминативных зон. Однако в отличие от нейронов, которые утрачивают способность к митотическому делению до миграции из герминативной зоны, глиальные клетки сохраняют ее и в местах своей будущей конечной дифференцировки. 2. Репарация ДНК в мозге животных Действие систем "ремонта", репарации ДНК в любой клетке является необходимым условием нормального функционирования ее генетического аппарата.

Этот процесс особенно важен для клеток долгоживущих, медленно обновляющихся популяций, классическим примером которых являются именно клетки нервной системы. Замечено, что прогрессивные нарушения функционирования нервных клеток в стареющем мозге человека и животных коррелируют с постепенным накоплением повреждений в их ДНК. При действии умеренных доз гамма-облучения в нейронах и глиальных клетках наблюдается стимуляция

репаративного синтеза ДНК. Вместе с тем в нейронах мозжечка гамма-облучение in vivo сопровождается накоплением каких-то нерепарируемых повреждений ДНК, которые в конце концов приводят к деградации ДНК и гибели нейронов. Очевидно, существует определенная пороговая доза повреждений, после которой системы репарации ДНК в клетках уже не способны справиться с их дезорганизующим действием. Большая часть синтеза ДНК в мозге интактных

взрослых крыс обусловлена именно процессами репарации. Скорость репарации многих экспериментально индуцированных повреждений ДНК мозга очень невелика. Относительно быстрое удаление части таких повреждений в первые часы после их индукции обычно сменяется фазой гораздо более медленной репарации. В первую очередь репарируются повреждения транскрипционно активных, важных для выживания и полноценного функционирования