Синдром поликистозных яичников современная трактовка термина и принципы диагностики и лечения — страница 2

  • Просмотров 2434
  • Скачиваний 285
  • Размер файла 22
    Кб

Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин. Наиболее распространенной

причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов. Существует

также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме. Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза

АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма. К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции

их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ). При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи

вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию. К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью [4]. У женщин с избыточной