Регуляция дыхания — страница 9

  • Просмотров 1437
  • Скачиваний 14
  • Размер файла 144
    Кб

потенциалов в синокаротидном нерве. Перфузия каротидного синуса кровью с пониженным напряжением кислорода приводит к учащению потенциалов действия в этом нерве (рисунок 3) и к учащению дыхания. После разрушения хеморецепторов понижение напряжения кислорода в крови не вызывает изменений дыхания. Рисунок 3 – Электрическая активность синусного нерва (по Нилу) А – при дыхании атмосферным воздухом; Б – при дыхании газовой смесью,

содержащей 10% кислорода и 90% азота. 1 – запись электрической активности нерва; 2 – запись двух пульсовых колебаний артериального давления. Калибровочные линии соответствуют величине давления 100 и 150 мм рт. ст. Запись электрических потенциалов Б показывает непрерывную частую импульсадию, возникающую при раздражении хеморецепторов недостатком кислорода. Высокоамплитудные потенциалы в периоды пульсовых повышений артериального

давления обусловлены импульсацией прессорецепторов каротидного синуса. Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О2 в плазме крови не

нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.

Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений. Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации

Н+-ионов и увеличенного напряжения СО2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови. Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в