Регулирование белкового синтеза — страница 5

  • Просмотров 524
  • Скачиваний 12
  • Размер файла 59
    Кб

присоединение к нуклеиновому основанию метильной группы (СНд). А иногда — довольно больших атомардых конструкций, размером чуть ли не в само основание. У разных тРНК модификации разные и модифицированные нуклеотиды расположены в различных местах. Чем организм сложнее, тем модифицированных нуклеотидов в его тРНК больше. Зачем они? Я предлагаю обсудить довольно смелую гипотезу. Молекула тРНК компактна. В ней много спаренных

нуклеотидов («шпилек»), образованных связыванием удаленных друг от друга по одиночной нити тРНК, но комплементарных, участков. Можно утверждать, что каждая молекула тРНК имеет вполне определенную и достаточно жесткую пространственную форму. Модификация некоторых нуклеотидов в молекуле, естественно, влияет на эту форму. У высших организмов таких модификаций достаточно много, чтобы иметь право предположить различие

пространственных форм всех изоакцепторных тРНК. Теперь вернемся к рис. 29. Мы видим, что аа-тРНК № 4 только начинает входить в канал Kg. Связаться со своим код оном, «узнать» его она может только внутри канала. Ошибки при проникновении в Kg разных аа-тРНК, очевидно, нежелательны —ведь неподходящей аа-тРНК пришлось бы возвращаться из рибо-сомы обратно в цитоплазму. (Да и непонятно каким образом — ведь для рибосомы движения в обратную

сторону быть не может.) А что, если объемная форма тРНК служит «пропуском» в канал? В этом случае конфигурация входа в канал должна «дышать» — перестраиваться под влиянием каждого «ожидающего» кодона, как бы подающего на вход команду для пропуска подходящей тРНК. Слишком сложно? Но не даром же в рибосомах эукариотов почти вдвое больше разных белков, чем у прокариотов. (Принцип работы рибосом, наверное, в обоих случаях одинаков,

но проблемы регулирования биосинтеза белка, как мы увидим, у эукариотов значительно сложнее.) Все эти рассуждения приведена здесь для иллюстрации того, как рождается (и проверяется) научная гипотеза. Для будущих исследователей в области молекулярной биологии раннее знакомство с логикой построения такой гипотезы, я полагаю весьма полезным. В связи с изложенным материалом имеет смысл по-новому взглянуть на механизм

регулирования белкового синтеза, особенно у высших организмов. На классическом примере лак-оперона E.coli Жакоб и Моно предложили знакомую вам концепцию, в которой участвуют «оператор», управляющий разрешением транскрипции структурных генов. Перед оператором стоит «ген-регулятор». Он способен вести синтез белка-репрессора, который связывается с оператором. В свою очередь приходящая извне в клетку молекула-«активатор» может