Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы — страница 3

  • Просмотров 1417
  • Скачиваний 179
  • Размер файла 16
    Кб

малыми субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями. В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом патогенеза. В крови омечается диспротеинемия – повышение

гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ. Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ. Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при

недостаточности ЩЖ. В крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК. Диагностика: Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину. В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание обсеменения раковыми

клетками тканей по ходу иглы. Течение и прогноз: Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно полное излечение. Лечение: Основное лечение – применение трийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится в течении нескольких лет на

минимально активных дозировках, так как его отмена может привести к обострению заболевания. Хирургическое лечение применяется при длительной неэффективности консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при подозрении на опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ. ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ) (зоб Риделя) - заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и замещением ею

паренхимы с прорастанием в окружающие ткани. Впервые описано Риделем в 1896 году. Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины. Этиопатогенез: Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к.п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного заболевание – прорастание соединительной тканью