Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла — страница 5

  • Просмотров 913
  • Скачиваний 12
  • Размер файла 89
    Кб

обычно характеризовали как особую форму гибели клетки, отличную от некроза по морфологическим, биохимическим, молекулярно-генетическим и другим признакам. А. – это гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. А. – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo. Обнаружено значительное количество агентов,

вызывающих апоптоз этих клеток, помимо облучения и глюкокортикоидов: ионофоры Са2+ аденозин циклический АМФ трибутилтин АТФ гипертермия Изучение кинетики деградации ДНК в лимфоидных клетках in vivo и in vitro показало: первые отчетливые признаки распада появляются, как правило, спустя более 1 ч после воздействия, чаще к концу 2‑го часа. Межнуклеосомная фрагментация продолжается в течение нескольких часов и заканчивается в

основном через 6, реже 12 ч после воздействия. Сразу же от момента появления деградации при анализе обнаруживается большое количество мелких фрагментов ДНК, причем соотношение между крупными и мелкими фрагментами в ходе апоптоза значительно не меняется. Применение ингибиторов синтеза АТФ, белка и транскрипции генов замедляет процесс апоптоза. Такой зависимости в случае Н. нет Как видно из сравнения определений некроза и

апоптоза, между двумя видами гибели клетки имеется как сходство, так и существенные различия. Характеристика Некроз Апоптоз функционально необратимым прекращением ее жизнедеятельности; необратимым прекращением ее жизнедеятельности; морфологически нарушением целостности мембран, изменением ядра (пикноз, рексис, лизис), цитоплазмы (отек), разрушением клетки; потерей микроворсинок и межклеточных контактов, конденсацией

хроматина и цитоплазмы, уменьшением объема клетки (сморщиванием), образованием пузырьков из плазматической мембраны, фрагментацией клетки и образованием апоптозных телец; биохимически нарушением выработки энергии, коагуляцией, гидролитическим расщеплением белков, нуклеиновых кислот, липидов; гидролизом белков цитоплазмы и межнуклеосомным распадом ДНК; генетически – потерей генетической информации; и завершающейся ее

аутолизом или гетеролизом с воспалительной реакцией. структурно-функциональной перестройкой генетического аппарата и завершающийся ее поглощением макрофагами и(или) другими клетками без воспалительной реакции. Клеточная смерть регулируется межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах с тем, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или