Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла — страница 4

  • Просмотров 909
  • Скачиваний 12
  • Размер файла 89
    Кб

когда клетка переходит к митозу и достигает максимума в метафазе. М-циклин-Cdk‑комплекс включает сборку веретена деления и выравнивание сестринских хроматид. Его разрушение в анафазе приводит к выходу из митоза и цитокиезу. G1 циклины (Cln3 у Sc и циклин D у позвоночных) помогает координировать клеточный рост с входом в новый клеточный цикл. Они необычны, так как их концентрация не меняется от фазы клеточного цикла, а меняется в

ответ на внешние регуляторные сигналы роста. Программируемая клеточная гибель В 1972 г. Керр с соавт. опубликовали статью, в которой авторы представили морфологические доказательства существования отличающегося от некроза особого вида гибели клеток, которую они назвали «апоптоз». Авторы сообщили, что структурные изменения клеток при апоптозе проходят две стадии: 1-я – образование апоптозных тел, 2-я – их фагоцитоз и

разрушение другими клетками. Причины гибели, процессы морфологического и биохимического характера развития клеточной смерти могут быть различными. Но все же их можно четко разделить на две категории: Некроз (от греч. пеkrosis – омертвление) и Апоптоз (от греч. корней, означающих «отпадение» или «распадение»), который часто называют программируемой клеточной смертью (ПКС) или даже клеточным самоубийством (рис. 354). Два пути

клеточной гибели а – апоптоз (профаммированная клеточная смерть): / – специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 – фрагментация ядра, 3 – фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец; б – некроз: / – набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 – дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 – разрыв мембранных компонентов клетки – лизис

клетки НЕКРОЗ Н. является наиболее частой неспецефической формой гибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями клетки в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии, лизиса клетки, опосредованного комплементом и т.д. Некротический процесс проходит ряд стадий: паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения; некробиоз – необратимые дистрофические изменения,

характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; смерть клетки, время наступления которой установить трудно; аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. АПОПТОЗ. Несмотря на огромное количество работ, согласованного и точного определения понятия «апоптоз» нет. Алоптоз