Механизм взаимодействия вируса и клетки — страница 9

  • Просмотров 281
  • Скачиваний 14
  • Размер файла 28
    Кб

содержанием ДНК, существует другая промежуточная форма в морфогенезе — незрелые вирионы, отличающиеся от зрелых тем, что содержат ненарезанные предшественники полипептидов. Таким образом, морфогенез вирусов тесно связан с модификацией (процессингом) белков. Сборка ядерных вирусов начинается в ядре, обычно — в ассоциации с ядерной мембраной. Формирующиеся в ядре Промежуточные формы вируса герпеса почкуются в

перинукле-арное пространство через внутреннюю ядерную мембрану, и вирус приобретает таким путем оболочку, которая является дериватом ядерной мембраны. Дальнейшая достройка и созревание вирионов происходят в мембранах эндоплазм этической сети и в аппарате Гольджи, откуда вирус в составе цитоплазматических везикул транспортируется на клеточную поверхность. У непочкующихся липидосодержащих вирусов (вирусов оспы) сборка

вирионов происходит в уже описанных цитоплазматических «фабриках», Липидная оболочка вирусов в «фабриках» формируется из клеточных липидов путем автономной самосборки, поэтому липидный состав оболочек значительно отличается от состава липидов в клеточных мембранах Выход вирусных частиц из клетки Существует два способа выхода вирусного потомства из клетки: путем взрыва и путем почкования. Выход из клетки путем взрыва

связан с деструкцией клетки, нарушением ее целостности, в результате чего находящиеся внутри клетки зрелые вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Такой способ выхода из клетки присущ вирусам, не содержащим липопротеидной оболочки (пикорна-, рео-, парво-, папова-, аденовирусы). Однако некоторые из этих вирусов могут транспортироваться на клеточную поверхность до гибели клетки. Выход из клетки путем почкования присущ

вирусам, содержащим липопротеидную мембрану, которая является дериватом клеточных мембран. При этом способе клетка может длительное время сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство, пока не произойдет полное истощение ее ресурсов. Заключение Разные вирусы могут вызывать самые разнообразные клеточные реакции, связанные с изменениями обмена и функции клетки. Клеточные реакции на вирусную инфекцию могут

быть четырех типов. К первому из них относятся разнообразные патологические изменения, проявляющиеся угнетением синтетических процессов, нарушением функциональной активности, повреждением структуры самой клетки и ее гибелью. Такие изменения обозначаются как цитопатическая реакция на вирусную инфекцию, а способность вирусов вызывать такую реакцию — цитопатогенное действие. Второй тип клеточных реакций заключается в