Механизм взаимодействия вируса и клетки — страница 6

  • Просмотров 274
  • Скачиваний 14
  • Размер файла 28
    Кб

результате гидрофобных ионных и водородных связей, а также стерического соответствия. Белок-нуклеиновое узнавание ограничено небольшим участком молекулы нуклеиновой кислоты и определяется уникальными последовательностями нуклеотидов в некодирующей части вирусного генома. С этого узнавания участка генома вирусными капсидными белками начинается процесс сборки вирусной частицы. Присоединение остальных белковых молекул

осуществляется за счет специфических белок-белковых взаимодействий или неспецифических белок-нуклеиновых взаимодействий. Объединение белка с вирусными нуклеиновыми кислотами в клетке происходит спонтанно как чисто физико-химическая реакция агрегации, требующая участия дополнительных факторов (рН, ионной силы, ионов металлов, осмоса и т.п.). После того как концентрация вирусных РНК и белка достигает критического уровня; у

сложно устроенных вирусов принципы самосборки обеспечивает от начала до конца морфогенез вирионов. Для того чтобы представить этап созревания дочерних вирусных частиц у парамиксовирусов, необходимо выяснить, каким образом молекула 50S РНК, около 10 тыс. молекул белков, липидов и сахара собираются в зараженной клетке и образуют морфологически и биологически полноценную частицу. Созревание можно разделить на три этапа: 1)

образование внутриклеточных нуклеокапсидов; 2) организация вирусной мембраны; 3) выход зрелой вирусной частицы из клетки с помощью так называемого почкования. Образование нуклеокапсидов. Быстрое включение 50S РНК в капсид обусловлено сравнительно быстрым и в избытке накоплением в. зараженной клетке структурных белков нуклеокапсидов. Формирование (ассемблирование) вирионов происходит путем самосборки, которая обусловлена

«узнаванием» РНК белками. Полагают, что узнающим белком является белок Р, поскольку он наиболее жестко связан с РНК в вирусных частицах. Считают, что узнаваемый участок РНК локализуется на 5'-конце молекулы. Нуклеокапсиды накапливаются в цитоплазме зараженных клеток, причем скорость образования внутриклеточных нуклеокапсидов гораздо выше, чем скорость образования вируса. Образование внутриклеточных нуклеокапсидов

сопряжено во времени с биосинтезом 50S РНК. Организация вирусной мембраны. Структурной основой вирусных и цитоплазматических мембран является двойной липидный слой. Последний у вирусной мембраны почти без изменений повторяет липидный слой плазматической мембраны клетки-хозяина. Мембраны вирусных частиц содержат наружный (гликопротеиды HN и F) и внутренний белковый слой (белок М). В построении вирусной мембраны участвуют