Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов — страница 9

  • Просмотров 2588
  • Скачиваний 20
  • Размер файла 59
    Кб

эукариотическим клеткам в составе тканей многоклеточного животного, растительного или грибного организма, прокариоты формируют внутриколониальные межклеточные контакты, вероятно, способствующие распространению сигнальных молекул в популяции, особенно если речь идёт о недиффундирующих в среде факторах коммуникации (см. ниже). Межклеточные контакты формируются за счёт многообразных поверхностных структур, включая

микрофибриллы, шишковидные выступы, эвагинаты клеточной стенки, гликокаликс, отражая "генетически детерминированную закономерность развития микробных популяций как саморегулирующихся многоклеточных систем" [49, С.222]. Таким образом, структура колоний микроорганизмов служит зримым отражением её сложной многоуровневой социальной организации, включающей коллективные, охватывающие всю колонию формы поведения, когда

"воля индивида" (клетки) подчиняется "воле коллектива".Поистине, "бактерии, хотя и представляют собой одноклеточные организмы, являются социальными существами, которые формируют многоклеточные ассоциации" [8, p.184]. Микробный апоптоз и альтруизм Яркий пример социального контроля (на уровне колонии) за микробными клетками – апоптоз, т.е. программированная гибель отдельных клетокв интересах популяции в целом.

Явление апоптоза ранее изучено на животных и, в меньшей мере, на растительных клетках. В этих случаях апоптоз – нормальная составная часть индивидуального развития организма. Так, он необходим для резорбции хвоста при превращении головастика; развитие мозга предполагает программированную гибель некоторых нейронов, причём мутация, предотвращающая апоптоз клеток эмбрионального мозга, является летальной. Апоптоз

растительных клеток, пораженных инфекционным агентом, предотвращает дальнейшее распространение инфекции. Интенсивно исследуются генетико-биохимические механизмы апоптоза, связанные с активацией каскада каспаз (эволюционно консервативных цистеиновых протеаз), отвечающих в конечном счёте за активацию нуклеаз и ферментов, разрушающих другие клеточные структуре [50, 51]. Интересно, что апоптоз животных клеток фактически может

происходить при участии симбиотических потомков бактерий – митохондрий. Повреждение стрессорными факторами мембран митохондрий, угрожающее не только самой клетке, но и её соседкам накоплением токсических свободно-радикальных форм кислорода, узнаётся клеткой по выходу из митохондрий цитохрома с. Этот цитохром связывается цитоплазматическим белком Apaf1, который связывает прокаспазу-9, превращая её в активную каспазу-9. Так