Клеточные и молекулярные механизмы депривационных изменений — страница 4

  • Просмотров 1278
  • Скачиваний 25
  • Размер файла 148
    Кб

нейронов, а также от стадии их роста. Эксперименты с искусственным косоглазием показывают, что для того, чтобы соединения между нейронами поддерживались на функциональном уровне, нейроны должны каким-то образом определять, какой из двух входящих сигналов находится в фазе, а какой — нет. Регистрации сигналов от кортикальных нейронов показывают, что нейроны способны отвечать со значительно большей амплитудой на два исходящих

синоптических сигнала, которые поступают с определенной синхронностью. Каким образом это может привести к тому, что в результате одни нервные окончания остаются, а другие подвергаются ретракции, остается неизвестным. Роль трофических веществ в поддержании нейронных связей Отдельным направлением исследований является оценка того, каким образом трофические вещества, секретируемые постсинаптически ми клетками-мишенями,

участвуют в поддержании нейронных связей. Мафей с коллегами первыми показали в своих экспериментах, что нейротрофины, такие как ФРН (фактор роста нерва, NGF, nerve growth factor) и МНФ (мозговой нейротрофический фактор, BDNF, brain-derived neurotrophic factor), могут предотвращать эффекты монокулярной депривации в развивающейся зрительной системе крыс. Их результаты дают основания предполагать, что волокна ЛКТ конкурируют за факторы роста. Предположение

авторов заключалось в том, что аксоны, не получая достаточного количества факторов роста от клеток мишеней, теряют с ними связи и подвергаются ретракции, как это происходит в других системах. В связи с этим был проведен ряд опытов, в которых в коре крысы создавали высокую или избыточную концентрацию ФРН либо при помощи непосредственного введения, либо при помощи секреции из имплантированных специально культивированных

шванновских клеток. В этих условиях монокулярная депривация больше не приводила к уменьшению размера колонок, однако кортикальные клетки по прежнему получали управление от обоих глаз. Введение антител к ФРН предотвращало эти эффекты. Более того, в нормально развивающейся зрительной системе антитела к ФРН вызывали уменьшение клеток в размерах и продлевали критический период, как должно происходить в случае блокады

нормального действия трофических факторов и ФРН. Хотя постепенно появляется все больше информации о локальных различиях в молекулярном окружении и о некоторых свойствах самих нейронов, до настоящего времени не существует полного и обстоятельного объяснения механизмам критического периода и пластичности на молекулярном уровне. Таким образом, мы пока не можем объяснить, почему соединения в зрительной коре являются более