Кислотноосновное равновесие в крови пловцов при стандартной физической работе — страница 8

[11,12] Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО2 развивается гипокапния, т.е. понижение рСО2 в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови

сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови, т.е. снижается щелочной резерв крови, поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н2СО3. При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака. [44,46] Метаболический ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушений

КОР, обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Он возникает при выполнении физической нагрузки из-за накопления лактата, сахарном диабете (увеличение кетоновых тел - бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, токсических состояниях, почечно-гломерулярной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, наследственной и приобретенной формах пиелонефрита,

гипоальдостеронизме, адреногенитальном синдроме с потерей соли, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоковых состояниях. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены. Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта

веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как

компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака. На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений КОР встречаются редко: чаще всего