Изучение токсического влияния кадмия на активность аминотрансфераз у потомства белых крыс — страница 6

  • Просмотров 3868
  • Скачиваний 31
  • Размер файла 133
    Кб

больших полушарий головного мозга содержание шиффовых оснований возрастало в 2,2 раза. На седьмые сутки наблюдения у животных, получавших кадмий, концентрация шиффовых оснований в неокортексе оставалась повышенной на 59,3%, в сердце – увеличилось в 2,4 раза по сравнению с контролем; содержание коньюгантов в миокарде в дозе 1 мкмоль происходит нарушение целостности мембран митохондрий, но стимуляция ПОЛ не наблюдается /16/. При

хроническом ингаляционном воздействии кадмий вызывает тяжелые поражения легких. Как показали проведенные Шоповой В. Л. с сотрудниками исследования /17/, процент альвеолярных макрофагов (АМ) при воздействии кадмия в первый день значительно понижался (до 11,5%). Этот эффект наблюдался и на пятнадцатый день – АМ составил 45,5% от исходных значений. Одновременно резко повышался процент полиморфонуклеарных лейкоцитов (ПНЛ), среди

некоторых встречались и незрелые формы. Средняя площадь АМ после химического воздействия увеличивалась за счет повышения процента очень крупных клеток, а не за счет равномерного увеличения площади всех клеток. При этом крупные АМ имели вакуолизированную пенистую цитоплазму. Встречались и клетки с пикнотическими ядрами, кариолизисом и кариорексисом. Все это указывает на то, что соединения кадмия существенно понижают

содержание внутриклеточного АТФ и ингибируют клеточное дыхание. В основе механизма токсического действия ионов тяжелых металлов, в том числе кадмия, лежит их взаимодействие с компонентами клеток, молекулами клеточных органелл и мембран. Ионы металлов могут влиять на процессы, протекающие в клетке, только проникая внутрь ее и фиксируясь в субклеточных мембранах. Кадмий проникает в клетку через потенциал зависимые кальциевые

канальцы. Воздействие кадмия на внутриклеточные процессы весьма разнообразны. Так, металл оказывает заметное влияние на обмен нуклеиновых кислот и белка. Он ингибирует in vivo включение тимидина в ДНК регенерирующей печени, угнетает синтез белка в печени крыс на стадии инициации трансляции, нарушая образования полирибосом, тогда как процесс элонгации, напротив, ускоряется в результате активирования факторов EF – 1 и EF – 2 /9/.

Избыток ионов кадмия ингибирует синтез ДНК, белков и нуклеиновых кислот, влияет на активность ферментов, нарушает усвоение и обмен ряда микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит. Следует заметить, что при достаточном поступлении цинка в организм токсичность кадмия снижается/8/. С помощью электронной микроскопии было установлено, что кадмий вызывает ультраструктурные изменения клеточных мембран, митохондрий,