Ишемическая болезнь сердца — страница 2

  • Просмотров 6577
  • Скачиваний 539
  • Размер файла 16
    Кб

относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови. Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков. Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды. Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и

триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также

увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами). 2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение

проницаемости связано с: а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов; б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов. Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой

стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор. Этиология атеросклероза: Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют: - возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность

эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина. - пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов. - никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение. - генетическая