Интерлейкины — страница 14

  • Просмотров 4672
  • Скачиваний 270
  • Размер файла 19
    Кб

кортикотропина и ФРН. /2460к/  _Гепа-  _тоцит .-стимулирующий фактор. Индуцирует синтез БОФ гепато- цитами печени при воздействии ИЛ-1. Вызывает транскрипцию мРНК С-РБ. /2348к/ Является мощным стимулом такой системной реакции, как ост- рофазный ответ на тканевое повреждение (травма или инфек- ция). /2348к/  _Уровень повышается при воспалении .. /8К1212- 93-Им-я/ Мобилизация  _нейтрофилов в очаги воспаления .. /2292к/ Усиливает

фагоцитоз. /2460к/ Индуцирует  _апоптоз нейтрофилов .. /2460к/95/ У мышей с дефектным геном ИЛ-6 нарушена продукция остро- фазных белков, снижен титр специфических иммуноглобулинов G и Тк при инфеции, вызванной вирусом везикулярного стома- тита, повышена чувствительность к листериям (дефект Тк). /2460к/ - Усиление секреции  _АКТГ .. /2292к/ 4.  _Активация ЭК . (синтез фактора роста тромбоцитов), повышение проницаемости. /2292к/ 7. -

 _Синергист ИЛ-3 . (регулирует гемопоэз тромбоцитов, активиру- ет переход мегакариоцитов в тромбоциты). /8К1213-93-Им-я/ - Активирует пролиферацию  _стволовых клеток . и индуцирует син- тез Г- и ГМ-КСФ. /2460к/95/  5- Ингибирует пролиферацию /2460к/ 0- ? - Индуцирует созревание мегакариоцитов и остеобластов. /2460к/ - Стимулирует рост мезангиальных клеток, кератиноцитов и дифференцировку нейронов, клеток-предшественников грануло-

цитов и макрофагов. /2460к/95/ 13. Ингибирует пролиферацию  _макрофагов . и усиливает их дифферен- цировку. /2460к/95/ Избыточная продукция ИЛ-6 может привести к развитию аутоим- мунных заболеваний.  _Антагонисты . ИЛ-6: - растворимые рецепторы для ИЛ-7, - ИЛ-6-связывающий токсин. /2356к/  1Последствия удаления генов цитокинов  1или их рецепторов /2317к/97/

 1───────────────────────────────────────────────────────────────  1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные  1рецепторы│ │ последствия

 1───────────────────────────────────────────────────────────────  1ИЛ-6 Снижение уровня Ig A. Нарушение выра- Повредение кос-  1ботки острофазных белков. Снижение тей  1образования Ig G-ответа, активности  1цитотоксичных Т-лимфоцитов при вирус-