Гепатодистрофия. Патогенез гепатодистрофии

  • Просмотров 2178
  • Скачиваний 333
  • Размер файла 13
    Кб

Гепатодистрофия Патогенез гепатодистрофии. Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации

липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость. Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия

ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др). Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1

антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени. Проникновение вируса гепатита в ткань печени. Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологически активными субстратами. Усиление пероксидантных

систем Уменьшение антиоксидантных (появление свободных радикалов) систем Усиление перикисного окисление липидов Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов Движение БАВ по градиенту Падение синтеза Активация лизосомальных концентрации (потеря ингибитора гидролаз (катепсинов, В,С, ферментов калия ионами протеолиза альфа2- РНК-азы, ДНК-азы и др) кальция, натрия, сдвиг рН макроглобулина в кислую среду. Разобщение