Гастроэнтерология язвенная болезнь — страница 4

  • Просмотров 4326
  • Скачиваний 263
  • Размер файла 24
    Кб

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и

супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки. Другими медиаторами воспаления, связанными с инфекцией Нр, являются,

по-видимому, фосфолипаза А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Фосфолипаза А2 участвует в распаде фосфолипидов клеточных мембран организма хозяина, что ведет к образовангию соединений, вызывающих хемотаксис клеток воспаления, а также нарушающих проницаемость мембран. ФАТ способен также вызывать серьезные патологические изменения, в частности, изъязвление желудка, а предшественники ФАТ обнаруживаются в биоптате желудка у

больных с Нр-положительными дуоденальными язвами. Изменение физиологии желудка Гастрин - пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками. Повышение уровня сывороточного гастрина у больных с Нр - положительными дуоденальными язвами ведет к увеличению секреции кислоты либо непосредственным повышением выработки париетальных клеток, либо увеличением количества обкладочных клеток. Увеличение высвобождения гастрина

антральным отделом желудка в результате инфицирования Нр происходит по следующим причинам: ·      Аммиак, образующийся под влиянием уреазы Нр, увеличивает рН слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь таким образом в физиологичесий механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка. ·      Слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать

секрецию гастрина. ·      Соматостатин, секретируемый D-клетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию гастрина G-клетками. Исследования, проводимые с участием Нр-инфицированных лиц, выявили у них снижение концентрации антрального соматостатина. Содержание пепсиногена в крови также повышено у Нр-положительных больных с дуоденальными язвами. Пепсиноген вырабатывается кислотообразующими клетками