Гальмування залізоініційованого окиснення фосфоліпідів — страница 7

  • Просмотров 7823
  • Скачиваний 61
  • Размер файла 531
    Кб

антиоксидант. Що ж визначає співвідношення між цими двома реакціями заліза? Наявні дані говорять про те, що воно визначається співвідношенням концентрації гідропероксиду і заліза в системі. Очевидно, двовалентне залізо набагато швидше реагує з гідропероксидами, чим з вільними радикалами. Спочатку залізо розкладає всі гідропероксиди, а вже потім, якщо воно в надлишку, вступає в реакцію з радикалами. При окисненні ліпідної фази

біомембран велике значення має місце взаємодії гідропероксидів ліпідів з іонами двовалентного заліза і доля вільних радикалів, що утворюються в цій реакції [21]. Деталі даного процесу не вивчені. Припускають, що проникнення іонів Fe2+ (де, зважаючи на все, йде ланцюгова реакція окиснення НЖК фосфоліпідів) малоймовірно. Скоріше відбувається “виринання” гідропероксидної групи на поверхню ліпідного шару і зворотне занурення

вільного радикала, що утворився в реакції з залізом, в товщу ліпідної фази. Було встановлено [17], що склад ліпідів і швидкість їхніх окисних перетворень взаємозалежні. Зміна складу ліпідів мембран спричиняє зміну мікров'язкості ліпідного компонента, ліпід-білкових взаємодій і умов для структурних переходів у мембранах. Збільшення антиоксидантної можливості призводить до переходу ліпідів мембран у більш “рідкий” стан, у той

час як зниження антиоксидантної активності робить ліпідну фазу більш в'язкою. Жирнокислотні ланцюги з гідрофільними кисневмісними угрупуваннями, що проникли в них, будуть виштовхуватися з гідрофобного оточення і наближатися або входити в контакт із зовнішньою водною фазою. Це призводить до розпушення мембрани, до появи в них гідрофільних “пір” [22]. Ці процеси прискорюють подальше пероксидне окиснення фосфоліпідів у

біомембранах. 1.3. Антиоксидантний захист біологічних об'єктів 1.3.1 Регуляторні системи пероксидного окиснення ліпідів Біологічна значимість того або іншого процесу в живих клітках стає загальновизнаною звичайно після того, як виявляються спеціальні ферментативні системи, що регулюють даний процес. У клітці існує кілька систем [17], що змінюють швидкість окиснення ліпідів і які можна розглянути як регуляторні. Ці системи можна

розбити на чотири групи. Система I, відповідальна за строго визначену структурну організацію ліпідів і яка впливає таким чином на швидкість реакції ініціювання, продовження й обриву ланцюга. Ця система відповідає за доступність залишків НЖК фосфоліпідів мембран до дії кисню, чим щільніше упаковка НЖК в фосфоліпідах мембран, тим менше до них доступ кисню, тим нижче швидкість зародження вільних радикалів. Будь-які агенти, що