Частная микробиология бактерий рода Listeria — страница 4

  • Просмотров 587
  • Скачиваний 13
  • Размер файла 206
    Кб

устойчивы к цефалоспоринам (Кареткина, 2008). Входные ворота для возбудителя— миндалины, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, полости рта и кишечника, а также микротравмы кожных покровов. Возбудитель может диссемииировать по кровеносным и лимфатическим путям и проникать в различные органы и ткани, а том числе мозговые оболочки и ЦНС (Радчук, Дунаев, 1991). Важным фактором патогенности (табл. 1) листерий является листериозин О,

обладающей гемолитической активностью и определяющей вирулентность микроба; к менее значимым факторам их патогенности относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок ActA и др. (Кареткина, 2008). Лучше всего изучен листериозин О – порообразующий тиолзависимый гемолизин с молекулярной массой 58 кДа. Листериозин, "главный фактор" патогенности листерий, обладает выраженным токсическим эффектом при заражении

лабораторных животных, вызывая их гибель. При взаимодействии с эукариотической клеткой листериозин О участвует в лизисе вакуоли (первичной и вторичной), обеспечивая свободное деление листерий в цитоплазме (Черкасский, 2002). Металлопротеаза – полипептид с молекулярной массой около 60 кДа. Благодаря металлопротеазе неактивная форма лецитиназы с молекулярной массой 33 кДа переходит в активную форму с молекулярной массой 29 кДа. На

этапах инвазии выявлена роль нескольких поверхностных белков. Интерналин А (InlA), белок с молекулярной массой 88 кДа, участвует в инвазии эпителиальных клеток. Интерналин В, белок клеточной стенки с молекулярной массой 65 кДа, необходим для инвазии клеток гепатоцитов, но не эпителия кишечника. По-видимому, экспрессия inlA и inlB отражает специфику клеточного тропизма листерий. На этапе инвазии важную роль играет главный внеклеточный

белок Р60. Это муреингидролаза, необходимая также для клеточного деления и выявляемая у всех видов рода Listeria. Способность листерий индуировать полимеризацию актина обеспечивает возможность активного движения возбудителя по цитоплазме клеток. В этом процессе участвует поверхностный белок actA с молекулярной массой 67 кДа, индуцирующий полимеризацию актина. Гены, кодирующие известные факторы вирулентности, расположены на

фрагменте хромосомы размерами около 10 тыс. пар нуклеотидов. Функционально они объединены в 4 оперона, транскрипция которых полностью (ген plcA и гены mpl – actA оперона) или частично (hly и inlAB) находится под контролем регуляторного белка PrfA. Сам ген prfA может транскрибироваться как с двух собственных PrfA-независимых промоторов, так и в составе бицистронного транскрипта, индуцирующегося на промоторе гена plcA. Это позволяет PrfA