Болезнь Крона — страница 3

  • Просмотров 4765
  • Скачиваний 313
  • Размер файла 199
    Кб

изъязвленной слизистой оболочки. Лихорадка, показатели периферической крови, С-реактивного белка, серомукоида свидетельствуют об остром воспалении. При тяжелых формах возможно развитие сепсиса. Упорная диарея и белковый катаболизм приводят к значительной потере веса и развитию синдрома малабсорбции. БК часто сопровождается системным поражением органов, что является проявлением аутоиммунного компонента в патогенезе

заболевания. Артропатии и поражение кожи встречаются наиболее часто. При БК с поражением толстой кишки частота артропатий достигает 40-60%. Обычно отмечаются моно- и полиартриты крупных суставов, артралгии и артропатии мелких суставов, реже встречаются HLA В27 - ассоциированный ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, сакроилеит. Кожные поражения чаще проявляются узловатой эритемой и гангренозной пиодермией. Наиболее

типичным поражением слизистых оболочек является афтозный стоматит. Поражение глаз описаны в виде увеитов, иридоциклитов, эписклеритов. Часто встречается остеопороз, который имеет смешанный механизм развития. Как правило, он связан с нарушением всасывания и обмена кальция или является следствием стероидной терапии, однако нельзя исключить и иммуновоспалительный компонент в его развитии. Патогенез БК по современным

представлениям. По современным представлениям БК считается многофакторным заболеванием с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. На роль последних могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, а также аутоантигены. Влияние микрофлоры рассматривается с позиций стимуляции медиаторов воспаления бактериальными эндотоксинами - липополисахаридами

бактерий, которые являются мощными хемотаксическими веществами и вызывают миграцию клеточных элементов в очаг воспаления. Не маловажную роль играют олигопептиды клеточных оболочек. Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к извращению иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию и развитию неспецифического иммунного воспаления в стенке кишечника

при нарушении взаимодействий между иммунной системой слизистой оболочки и кишечной микрофлорой. Существенную роль в патогенезе играет, по-видимому, генетически обусловленная повышенная проницаемость кишечной стенки, приводящая к снижению функции кишечного барьера для бактерий и их токсинов. Участие генетических механизмов в развитии заболевания определяется установленной связью БК с антигенами главного комплекса