Безболевая ишемия миокарда у больных ИБС пожилого возраста — страница 5

  • Просмотров 4315
  • Скачиваний 354
  • Размер файла 26
    Кб

обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты . Получены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении

(САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.                              Сахарный диабет. БИМ диагностируют у

20–35 % пациентов с различными формами сахарного диабета . У пациентов с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа БИМ диагностируется в 2–7 раз чаще, чем в общей популяции [29]. Помимо ИБС, артериальной гипертензии, ожирения, гиперлипидемии, курения, малоподвижного образа жизни, этому сопутствуют и специфические для сахарного диабета факторы: гипергликемия, гиперинсулинемия, нарушение гемостаза, ангио- и нейропатия, нефропатия и т. д.

[25]. Особенно часто БИМ выявляют у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции [31].    Антрациклиновая кардиомиопатия. Возникновение БИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, по всей вероятности, обусловлено дисфункцией эндотелия, которая при кумулятивной дозе антрациклинов менее 550 мг/м2 приводит к снижению вазодилатирующего коронарного

резерва в ответ на повышение нагрузки (“demand silent ischemia”), а при увеличении суммарной дозы более 550 мг/м2 к нему добавляется спастический компонент (“supply silent ischemia”) [5]. Имеются данные , что дисфункция эндотелия, связанная с токсическим действием антрациклиновых антибиотиков, сопровождается снижением продукции эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота) и повышением выработки эндотелина-1 – одного из самых мощных

вазоконстрикторов. Помимо этого, антрациклины вызывают увеличение концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, повышение атерогенного индекса липидов, что также может вызывать структурную и функциональную перестройку сосудов [36].                                               Анемии. Преходящие безболевые