Бактерифаги — страница 6

  • Просмотров 9404
  • Скачиваний 620
  • Размер файла 1391
    Кб

размножением бактерии-хозяина и бактериофага прямых коррелятивных связей не существует. Репродукция бактериофага вызывает глубокие патологические изменения в метаболизме бактериальных клеток. У ряда патогенных и непатогенных микроорганизмов к результате заражения их бактериофагом снижается способность разлагать углеводы. В то же время наблюдается активирование комплекса восстановительных ферментов (Клейн и Шур-Шульц,

1947, 1948а, б). У кишечной палочки, зараженной бактериофагом, возрастает активность дегидраз (Клейн, 1954). Лизис зараженных бактерии происходят, но окончании латентного периода, продолжительность которого различна у разных видов бактериофага. Лизис не связан с образованием инфекционного бактериофага, поскольку он наступает и в том случае, если под действием проф лавина развитие бактериофага нарушается, и вместо нормальных

вирионов возникают дефективные неинфекционные частицы (Де Марс и др., 1953). По-видимому, биологической причиной лизиса являются процессы, связанные с размножением бактериофага и с переходом его в фазу покоя независимо от того, происходит ли этот переход нормально или абортивное. Во всяком случае, продолжи­тельность латентного периода остается одинаковой при весьма больших колебаниях продолжительности генеративного цикла

бактерии-хозяина, достигающих пятикратного размера из-за различных влияний внешней среды. 2. размножение Процесс заражения бактериофагом бактериальной клетки начинается с адсорбции вирионов бактериофага на ее оболочке. Бактериофаги на бактериальных клетках адсорбируются при всех градациях температуры от 0 до 37° С. Однако бактериофаг Т2 при низкой температуре исторгает генеративный материал не в клетку, а л окружающую среду

и заражения бактерии не происходит. Размножение Вирулентного фага. Литический цикл Размножение вируса в клетке-хозяине — весьма сложный процесс. Отдельные этапы этого процесса — от заражения клетки-хозяина до освобождения зрелых вирусных частиц, способных в свою очередь произвести заражение — довольно хорошо изучены с биохимической, генетической и морфологической стороны на примере фагов Т-серии (фаги Т2, Т4, ТО).

Благоприятной предпосылкой для таких исследований явилось то обстоятельство, что в фаговой ДНК вместо цитозина содержится 5-оксиметшщитозин, а потому ее синтез легко проследить по появлению этого основания. Можно получить мутанты фага, у которых та или иная стадия процесса размножения блокирована или же протекает только в определенных условиях. Опыты с такими мутантами позволяют установить, как происходит в клетке-хозяине