Антибиотические белки и пептиды и воспалительный процесс

  • Просмотров 3506
  • Скачиваний 53
  • Размер файла 38
    Кб

Реферат по биологии на тему: "Антибиотические белки и пептиды и воспалительный процесс" 2008 Катионные пептиды и белки, будучи представленными в значительных количествах в мобильных клетках принимают активное участие в гуморально-клеточной кооперации крови и соединительной ткани в ходе такого сложного патофизиологического процесса, каким является острое воспаление. Воспаление есть возникший в эволюции процесс

реагирования организма человека и животных на местные повреждения, который включает в себя в качестве взаимосвязанных компонентов сложные поэтапные изменения микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение патогенного агента и восстановление поврежденных тканей. Своеобразие этого процесса заключается в том, что далеко не все компоненты тканевых

изменений в очаге воспаления представляют собой выражение только защитных реакций организма. Например, избыточная миграция нейтрофильных гранулоцитов в воспаленные ткани может быть причиной формирования абсцесса и резкого нарушения функциональной активности конкретной биологической системы. Однако в нашей оценке биологической роли воспаления мы должны исходить из представлений о первично защитном характере таких его

реакций, как свертывание крови в поврежденных патогенным фактором сосудах, препятствующее кровопотере, увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и поддержание в них крови в жидком состоянии, накопление в очаге нейтрофильных гранулоцитов с последующей их заменой клетками системы мононуклеарных фагоцитов. На всех стадиях воспаления активными и непосредственными участниками происходящих физико-химических

процессов являются катионные пептиды и белки НГ. Формирование очага воспаления характеризуется стереотипным развертыванием переходящих одна в другую реакций сосудистого ложа места повреждения. Нарушение структурно-функциональной целостности клеток и тканей при воздействии патогенного фактора приводит к кратковременному сужению артериол, венул и капилляров микроциркуляторного русла, сменяющимся последующей длительной