Анемия Аддисона-Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия

  • Просмотров 1689
  • Скачиваний 17
  • Размер файла 103
    Кб

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: Анемия Аддисона — Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия 2009 Анемия Аддисона — Бирмера Этиология и патогенез. Развитие анемии Аддисона — Бирмера связано с дефицитом гастромукопротеида и нарушением вследствие этого усвоения витамина В12, вводимого с пищей. В связи с дефицитом цианокобаламина нарушается превращение фолиевой кислоты в фолиновую, что препятствует синтезу нуклеиновых кислот.

В результате развивается мегалобластическое кроветворение и нарушается функция центральной и периферической нервной системы (дегенеративные изменения спинного мозга — фуникулярный миелоз, демиелинизация нервных волокон и др.). В основе указанных нарушений лежат тяжелые атрофические изменения в железистом эпителии желудка, причина которых до сих пор остается неясной. Существует мнение о значении иммунных механизмов, о чем

свидетельствует наличие в сыворотке крови больных анемией Аддисона — Бирмера антител против париетальных клеток желудка, а в желудочном соке — антител против гастромукопротеида. Установлено, что в развитии некоторых форм мегалобластной анемии играют роль генетические факторы. Описана аутосомно-рецессивная наследственная форма В12 дефицитной анемии у детей, обусловленная отсутствием в желудочном соке гастромукопротеида

при нормальной секреции соляной кислоты и пепсина. Клиника. Анемией Аддисона — Бирмера чаше болеют женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание начинается исподволь. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головокружение, головную боль, сердцебиение и одышку при движениях. У некоторых больных в клинической картине доминируют диспепсические явления (отрыжка, тошнота, жжение в кончике языка, понос), реже — нарушение

функций нервной системы (парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки). Объективно — бледность кожи (с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп и, что почти закономерно, болезненность грудины при поколачивании. Питание больных сохранено вследствие снижения жирового обмена. Температура тела во время рецидива повышается до 38—39 °С. Характерны изменения