Альфа-липоевая кислота — страница 6

Внутримышечно введение препарата в высоких дозах необходимо осуществлять в виде нескольких инъекций (по 2 мл на каждое место инъекции).      Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных    средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.   Алкогольная полиневропатия   Алкогольное поражение периферической нервной системы

является наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Алкогольная полиневропатия (АПН) развивается при длительном, многолетнем злоупотреблении алкоголем. Доля АПН среди полиневропатических синдромов различной этиологии постепенно возрастает (от 10 до 70%), что связано как с ростом заболеваемости алкоголизмом, так и с улучшением возможности диагностики. Алкогольная полиневропатия относится к

числу первичных аксонопатий, но по мере прогрессирования заболевания развивается также и сегментарная демиелинизация. Алкогольная полиневропатия является хроническим, трудно курабельным заболеванием. Клинические проявления алкогольной полиневропатии принципиально не отличаются от полиневропатий другой этиологии и включают дистальные чувствительные расстройства с болью, парестезиями и онемением по типу "перчаток"

и "носков"; слабость и атрофию дистальных мышц, преимущественно ног; снижение или отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, а затем и на руках; поражения вегетативных волокон в виде нарушения вегетативного регулирования различных систем. Электромиографическими признаками АПН являются: снижение количества функционирующих двигательных единиц; снижение скорости проведения импульса преимущественно по чувствительным

волокнам по сравнению с двигательными; возникновение блока проведения импульса в периферических нервах.    Особое значение в патогенезе алкогольной полиневропатии имеет дефицит витамина В1, или тиамина. Витамин В1 в организме превращается в тиаминпирофосфат, являющийся составной частью важных ферментов (пируват- и кетоглутаратдегидрогеназных комплексов), участвующих в различных биохимических реакциях,

обеспечивающих энергетические ресурсы клетки. Развитие алкогольной полиневропатии происходит при алиментарном дефиците витамина В1 вследствие однообразного, несбалансированного, как правило, углеводного питания, а также при прямом токсическом воздействии этанола и ацетальдегида на нервную ткань. Ряд зарубежных исследователей и собственное исследование авторов показали положительную клиническую динамику в виде