Альфа-липоевая кислота — страница 4

(тиоловой) кислоты активных серосодержащих (тиоловых) групп. По своим антидотным свойствам липоевая кислота превосходит другие тиоловые соединения, в частности унитиол. Некоторые авторы (M. Frimmer) показали, что -липоевая кислота в высоких концентрациях обладает протективными свойствами к клеткам печени при отравлении некоторыми грибами (в частности, бледными поганками). N. Genazzani и соавт. применяли липоевую кислоту с целью

защиты от рентгеновских лучей. Введение липоевой кислоты ослабляет симптомы лучевого поражения, улучшает гематологические показатели, увеличивает выживаемость подвергшихся облучению крыс. Y.Suzuki отметил, что -липоевая кислота обладает защитным эффектом от радиационного поражения. Сахарный диабет   Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете сопровождается понижением концентрации липоевой кислоты в

крови, которое расценивается как один из патогенетических факторов ухудшения клинической картины этого заболевания. В экспериментальных исследованиях было показано, что увеличение количества -липоевой кислоты в организме приводит к улучшению процесса утилизации глюкозы и снижению содержания кетоновых тел в крови. В условиях эксперимента показано, что при сахарном диабете липоевая кислота, действуя как антиоксидант,

защищает островковые клетки поджелудочной железы крыс от повреждения свободными радикалами. Также в эксперименте было показано, что -липоевая кислота, подобно инсулину, стимулирует процесс утилизации глюкозы в мышечных клетках. По современным представлениям, одним из основных патогенетических механизмов диабетической невропатии является оксидантный стресс. Регулирование оксидантного дисбаланса липоевой кислотой

осуществляется двумя путями:    а) непосредственной инактивацией радикалов,    б) восстановлением эндогенных систем свободнорадикальной защиты.   Диабетическая полиневропатия    По современным данным, более чем у 50% больных сахарным диабетом развивается полиневропатия. Причиной всех проявлений невропатии является прогрессирующая дегенерация чувствительных и двигательных нервных

волокон. Вследствие этого возникает и постепенно нарастает нарушение проведения возбуждения по периферическим нервным волокнам. Патогенетический "каскад", приводящий к дегенерации нервных волокон, выглядит следующим образом: возникает нарушение метаболизма в нейронах и их аксонах вследствие избыточного содержания внутриклеточной глюкозы; сосудистые механизмы - микроангиопатия, поражающая vasa nervorum (собственные сосуды